Механистические представления о противопаркинсоническом эффекте байкалеина: от нейровоспаления и гибели клеток к нейрогенезу и синаптической пластичности

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Mol Biol Rep
Время чтения 1 мин
В обзоре рассматриваются механизмы противопаркинсонического действия байкалеина — флавоноида из корней шлемника байкальского. Показано, что байкалеин модулирует ключевые патогенетические звенья болезни Паркинсона: нейровоспаление, окислительный стресс, апоптоз и аутофагию. Препарат воздействует на сигнальные пути TLR4, MAPK, NF-κB, NLRP3-инфламмасомы, а также на BDNF, TrkB, ROS и AMPK. На доклиническом уровне байкалеин продемонстрировал способность замедлять нейродегенерацию дофаминовых нейронов.

В обзоре рассматриваются механизмы противопаркинсонического действия байкалеина — флавоноида из корней шлемника байкальского. Показано, что байкалеин модулирует ключевые патогенетические звенья болезни Паркинсона: нейровоспаление, окислительный стресс, апоптоз и аутофагию. Препарат воздействует на сигнальные пути TLR4, MAPK, NF-κB, NLRP3-инфламмасомы, а также на BDNF, TrkB, ROS и AMPK. На доклиническом уровне байкалеин продемонстрировал способность замедлять нейродегенерацию дофаминовых нейронов.

**Выводы:** Байкалеин проявляет мультитаргетное нейропротективное действие при болезни Паркинсона за счёт подавления нейровоспаления и окислительного стресса, а также стимуляции нейрогенеза и синаптической пластичности. Ключевые мишени — TLR4, NF-κB и NLRP3-инфламмасомы, что делает байкалеин перспективным кандидатом для разработки патогенетической терапии.