Ось аутофагия-старение-инфламмасома: новая триада при нейродегенеративных заболеваниях?

В обзоре предложена интегрированная ось «аутофагия-старение-инфламмасома» (ASI), в которой взаимные нарушения аутофагии, сенесцентной глии и сигнализации инфламмасомы образуют самоподдерживающийся цикл хронического нейровоспаления. Показано, что дефектная аутофагия ведёт к митохондриальной дисфункции и окислительному стрессу, а сенесцентные астроциты и микроглия усиливают воспаление через секреторный фенотип старения. Митохондриальная дисфункция выступает центральным механистическим узлом, объединяющим эти процессы. Данные по болезни Альцгеймера, Паркинсона, боковому амиотрофическому склерозу, рассеянному склерозу, инсульту и хронической нейропатической боли подтверждают универсальность этой патологической сети. Авторы анализируют ограничения монотерапевтических стратегий и обосновывают перспективность многоцелевых вмешательств, направленных на ось ASI.

**Выводы:** Обзор обосновывает существование единой оси ASI, связывающей аутофагию, клеточное старение и инфламмасому в патогенезе нейродегенераций, что указывает на необходимость многоцелевых терапевтических подходов вместо монотерапии. Митохондриальная дисфункция определена как центральный механистический узел, объединяющий эти процессы и открывающий новые мишени для модуляции нейровоспаления.