FGF13 ослабляет апоптоз астроцитов в гиппокампе через ингибирование JIP2 и уменьшает депрессивно-подобное поведение

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал J Neuroinflammation
Время чтения 1 мин
В исследовании на мышиных моделях депрессии показано, что белок FGF13 играет ключевую роль в защите астроцитов от апоптоза. Экспрессия FGF13 значительно снижена в астроцитах гиппокампа при депрессивно-подобном состоянии, что сопровождается гибелью астроцитов и снижением уровня синаптических белков. Астроцит-специфичный нокаут FGF13 усиливает апоптоз астроцитов, воспаление и депрессивно-подобное поведение, тогда как сверхэкспрессия FGF13, напротив, защищает астроциты и облегчает симптомы. Механизм действия связан с прямым связыванием FGF13 с белком JIP2 и последующим подавлением сигнального пути JIP2-JNK, что блокирует Bax/Bcl-2-опосредованный апоптоз.

В исследовании на мышиных моделях депрессии показано, что белок FGF13 играет ключевую роль в защите астроцитов от апоптоза. Экспрессия FGF13 значительно снижена в астроцитах гиппокампа при депрессивно-подобном состоянии, что сопровождается гибелью астроцитов и снижением уровня синаптических белков. Астроцит-специфичный нокаут FGF13 усиливает апоптоз астроцитов, воспаление и депрессивно-подобное поведение, тогда как сверхэкспрессия FGF13, напротив, защищает астроциты и облегчает симптомы. Механизм действия связан с прямым связыванием FGF13 с белком JIP2 и последующим подавлением сигнального пути JIP2-JNK, что блокирует Bax/Bcl-2-опосредованный апоптоз.

**Выводы:** Белок FGF13 предотвращает гибель астроцитов в гиппокампе через ингибирование сигнального пути JIP2-JNK и тем самым уменьшает депрессивно-подобное поведение у мышей. Это открывает новую мишень для разработки антидепрессантов, направленных на защиту астроцитов.