Раскрытие роли рецептора CB2 в опосредованной бета-гидроксибутиратом модуляции нейровоспалительных реакций

В работе исследована роль рецептора CB2 (CB2R) в противовоспалительных эффектах кетонового тела бета-гидроксибутирата (BHB). CB2R экспрессируется в микроглии и является ключевым регулятором нейровоспаления. На модели диет-индуцированного ожирения у мышей и в культурах микроглии, стимулированных липополисахаридом, показано, что BHB способствует переходу микроглии в противовоспалительное состояние, увеличивает экспрессию аргиназы-1 и подавляет NF-κB-сигнализацию. Фармакологическая блокада CB2R отменяла эти эффекты, что указывает на опосредованную роль CB2R в действии BHB.

**Выводы:** Противовоспалительные эффекты бета-гидроксибутирата на микроглию опосредованы через рецептор CB2 — блокада CB2R полностью устраняет защитное действие BHB, включая повышение аргиназы-1 и снижение NF-κB. Это открывает новый механизм терапевтического потенциала кетоновых тел при нейровоспалительных заболеваниях.