Идебенон ослабляет нейропатическую боль, вызванную лигированием седалищного нерва, через модуляцию антиоксидантных и противовоспалительных механизмов у крыс

В исследовании на крысах с нейропатической болью, вызванной хронической констрикцией седалищного нерва, изучали потенциал идебенона — соединения с антиоксидантными и противовоспалительными свойствами. Четырнадцатидневный приём идебенона в дозах 50–200 мг/кг значимо снижал термическую и механическую гипералгезию, повышал уровни супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и интерлейкина-10, а также снижал малоновый диальдегид и фактор некроза опухоли-альфа. Электрофизиологически идебенон увеличивал амплитуду мышечного потенциала действия, не влияя на латентность. Гистологически препарат не предотвращал уменьшение площади миелинизированных аксонов, но в целом продемонстрировал нейропротективные и функциональные эффекты.

**Выводы:** В эксперименте на крысах идебенон в дозах 50–200 мг/кг значительно снижал термическую и механическую гипералгезию, вызванную хронической констрикцией седалищного нерва, что сопровождалось повышением уровня супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы, снижением малонового диальдегида и фактора некроза опухоли-альфа, а также улучшением амплитуды мышечного потенциала действия. Эти данные указывают на потенциал идебенона как средства для лечения нейропатической боли за счёт антиоксидантных и противовоспалительных механизмов.