Протеинкиназа CK2α' как двойной модулятор нейроиммунной сигнализации и синаптической дисфункции при таупатии

Исследование посвящено роли каталитической субъединицы CK2α' протеинкиназы CK2 в патогенезе таупатий. На культурах клеток и мышиной модели PS19 показано, что экспрессия CK2α' повышена в нейронах и микроглии при таупатиях. Частичное удаление CK2α' снижало уровень фосфорилированного и общего тау-белка, ослабляло активацию микроглии и продукцию провоспалительных цитокинов, а также улучшало синаптическую пластичность и когнитивные функции.

**Выводы:** Субъединица CK2α' протеинкиназы CK2 является новым регулятором тау-опосредованной нейродегенерации, действующим как в нейронах, так и в глии. Снижение активности CK2α' уменьшает тау-патологию, нейровоспаление и синаптическую дисфункцию, что указывает на потенциальную терапевтическую мишень для таупатий.