Нейропротекторные эффекты lncRNA EPB41L4A-AS1 при ишемическом инсульте через регуляцию перехода состояния микроглии и ферроптоза посредством оси miR-214-3p/GPX4

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Neurochem Res
Время чтения 1 мин
Уровень lncRNA EPB41L4A-AS1 в сыворотке пациентов с острым ишемическим инсультом значительно снижен, причём более низкие значения предсказывают худший прогноз. В экспериментах на клетках BV2 микроглии, повреждённых кислородно-глюкозной депривацией, повышение EPB41L4A-AS1 уменьшало провоспалительные маркеры (iNOS, IL-1β, TNF-α) и усиливало противовоспалительные (Arg1, IL-10), а также ослабляло перегрузку железом и перекисное окисление липидов. С помощью RIP, RNA pull-down и люциферазного репортёра подтверждено специфическое связывание EPB41L4A-AS1 с miR-214-3p, которая, в свою очередь, регулирует GPX4. Введение мимика miR-214-3p при сверхэкспрессии EPB41L4A-AS1 усиливало окислительный стресс и провоспалительное состояние, а восстановление GPX4 отменяло эти эффекты.

Уровень lncRNA EPB41L4A-AS1 в сыворотке пациентов с острым ишемическим инсультом значительно снижен, причём более низкие значения предсказывают худший прогноз. В экспериментах на клетках BV2 микроглии, повреждённых кислородно-глюкозной депривацией, повышение EPB41L4A-AS1 уменьшало провоспалительные маркеры (iNOS, IL-1β, TNF-α) и усиливало противовоспалительные (Arg1, IL-10), а также ослабляло перегрузку железом и перекисное окисление липидов. С помощью RIP, RNA pull-down и люциферазного репортёра подтверждено специфическое связывание EPB41L4A-AS1 с miR-214-3p, которая, в свою очередь, регулирует GPX4. Введение мимика miR-214-3p при сверхэкспрессии EPB41L4A-AS1 усиливало окислительный стресс и провоспалительное состояние, а восстановление GPX4 отменяло эти эффекты.

**Выводы:** Снижение lncRNA EPB41L4A-AS1 в сыворотке ассоциировано с неблагоприятным прогнозом при остром ишемическом инсульте. Нейропротекция реализуется через подавление провоспалительной активации микроглии и ферроптоза по механизму оси miR-214-3p/GPX4.