Нацеливание на IL-33 в прецизионной нейроиммунологии: клеточные механизмы и терапевтические стратегии при расстройствах центральной нервной системы

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал J Neuroimmune Pharmacol
Время чтения 1 мин
Интерлейкин-33 (IL-33), цитокин-алармин семейства IL-1, является ключевым регулятором нейроиммунных взаимодействий в центральной нервной системе. Действуя через рецептор ST2, он модулирует поляризацию микроглии, дифференцировку Т-клеток, активацию врождённых лимфоидных клеток 2-го типа и мастоцитарно-макрофагальные регуляторные цепи. При различных неврологических заболеваниях — эпилепсии, инсульте, черепно-мозговой травме, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, рассеянном склерозе, церебральной малярии и глиоме — IL-33 проявляет как защитные, так и патогенные эффекты в зависимости от контекста.

Интерлейкин-33 (IL-33), цитокин-алармин семейства IL-1, является ключевым регулятором нейроиммунных взаимодействий в центральной нервной системе. Действуя через рецептор ST2, он модулирует поляризацию микроглии, дифференцировку Т-клеток, активацию врождённых лимфоидных клеток 2-го типа и мастоцитарно-макрофагальные регуляторные цепи. При различных неврологических заболеваниях — эпилепсии, инсульте, черепно-мозговой травме, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, рассеянном склерозе, церебральной малярии и глиоме — IL-33 проявляет как защитные, так и патогенные эффекты в зависимости от контекста.

**Выводы:** IL-33 через рецептор ST2 регулирует нейровоспаление, микроглиальную поляризацию и иммунные ответы, причём его эффекты контекстно-зависимы: при эпилепсии он влияет на возбудимость нейронов, при болезни Альцгеймера усиливает клиренс бета-амилоида, а при рассеянном склерозе модулирует аутоиммунную демиелинизацию. Это делает IL-33 перспективной мишенью для прецизионной терапии заболеваний ЦНС, требующей дальнейшего изучения с учётом временных стадий и мультиомных данных.