Дефицит астроцитарного TrkB.T1 нарушает глутаматергический синаптогенез и взаимодействия астроцитов с синапсами

В работе исследована роль астроцитарного рецептора TrkB.T1, усечённой изоформы канонического рецептора BDNF, в модуляции взаимодействий астроцитов с синапсами и развитии возбуждающих синапсов. С помощью кокультур нейронов и астроцитов показано, что потеря TrkB.T1 нарушает формирование перисинаптических астроцитарных отростков. Условный нокаут гена у мышей обоих полов привёл к значительному снижению плотности синапсов и взаимодействий астроцитов с синапсами в коре на протяжении развития, а также к изменению моторного обучения и опытно-зависимых взаимодействий. Таким образом, сигналинг BDNF/TrkB.T1 в астроцитах критически важен для нормального формирования возбуждающих синапсов в коре.

**Выводы:** Астроцитарный рецептор TrkB.T1 необходим для формирования перисинаптических отростков и поддержания плотности глутаматергических синапсов в коре; его делеция нарушает моторное обучение. Это открывает новые молекулярные механизмы астроцит-опосредованного синаптогенеза.