Микроглиальная синаптическая прунинг при ранней болезни Альцгеймера: новые роли оси IL-1β-NLRP3
Обзор посвящён роли оси IL-1β-NLRP3 в микроглиальном синаптическом прунинге на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Активация NLRP3 инфламмасомы амилоидом-β приводит к высвобождению IL-1β, который усиливает нейровоспаление и комплемент-опосредованное удаление синапсов. Экспериментальные данные подтверждают, что этот механизм вызывает потерю синапсов и когнитивные нарушения до развития выраженной нейродегенерации. Блокада оси IL-1β-NLRP3 в доклинических моделях сохраняет синаптическую функцию и улучшает когнитивные показатели.
Обзор посвящён роли оси IL-1β-NLRP3 в микроглиальном синаптическом прунинге на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Активация NLRP3 инфламмасомы амилоидом-β приводит к высвобождению IL-1β, который усиливает нейровоспаление и комплемент-опосредованное удаление синапсов. Экспериментальные данные подтверждают, что этот механизм вызывает потерю синапсов и когнитивные нарушения до развития выраженной нейродегенерации. Блокада оси IL-1β-NLRP3 в доклинических моделях сохраняет синаптическую функцию и улучшает когнитивные показатели.
**Выводы:** Ось IL-1β-NLRP3 является ключевым механизмом ранней синаптической потери при болезни Альцгеймера, и её фармакологическая блокада может замедлить прогрессирование заболевания на доклинической стадии.