Глико-дезоксихолевая и дезоксихолевая желчные кислоты ухудшают распознавательную и пространственную память у взрослых мышей, снижая центральную передачу сигналов CREB-BDNF и экспрессию цитокинов с нейроанатомической специфичностью.

Исследование на мышах показало, что две вторичные желчные кислоты, продуцируемые микробиотой, — дезоксихолевая (DCA) и глико-дезоксихолевая (GDCA) — по-разному ухудшают память. GDCA нарушала распознавательную память, подавляя экспрессию BDNF, субъединиц NMDA-рецептора и сигнализацию CREB в лобной коре. DCA нарушала пространственную память, модифицируя рецепторы желчных кислот (FXR и TGR5) и снижая сигнализацию CREB в гиппокампе, но повышала фосфорилирование GluA1 и снижала экспрессию провоспалительных цитокинов в лобной коре, что защищало распознавательную память.

**Выводы:** Желчные кислоты DCA и GDCA по-разному нарушают когнитивные функции через рецептор-зависимые и регион-специфичные механизмы: GDCA блокирует NMDA-BDNF-CREB путь в лобной коре, нарушая распознавательную память, а DCA через рецепторы FXR/TGR5 подавляет CREB в гиппокампе, ухудшая пространственную память. Эти данные выявляют желчные кислоты как модуляторы оси «микробиота-кишечник-мозг» и потенциальные мишени для когнитивных расстройств.