Дофаминовые D2-подобные рецепторы дифференциально формируют ГАМКергическую пластичность в различных подтипах интернейронов гиппокампа, экспрессирующих VIP

Дофамин регулирует обучение и память через рецепторы D1 и D2, однако его влияние на ГАМКергическую пластичность изучено слабо. Исследование показало, что активация D2-рецепторов агонистом квинпиролом усиливает амплитуду миниатюрных постсинаптических токов в интернейронах, специфичных к другим интернейронам (IS), тогда как блокада D2-рецепторов сульпиридом вызывает аналогичный эффект в не-IS VIP-клетках. Кратковременное воздействие NMDA вызывает долговременную потенциацию тормозных синапсов на IS-интернейроны и долговременную депрессию на не-IS VIP-клетки. Агонист D2-рецепторов нарушает NMDA-индуцированную потенциацию в IS-нейронах, что указывает на клеточно-специфичную модуляцию ГАМКергической пластичности.

**Выводы:** Результаты демонстрируют, что дофаминовые D2-рецепторы по-разному регулируют тормозную пластичность в двух подтипах VIP-интернейронов гиппокампа. Это открытие важно для понимания дофаминовой модуляции цепей, участвующих в обучении и памяти, и может иметь клиническое значение при расстройствах, связанных с дисфункцией дофаминовой системы.