Продольное исследование дисбиоза кишечной микробиоты и нейроповеденческих фенотипов при материнской иммунной активации поли(I:C) на доклинической модели аутизма и шизофрении

На мышиной модели изучали влияние материнской иммунной активации (МИА) с помощью поли(I:C) на развитие дисбиоза кишечной микробиоты и нейроповеденческие изменения, характерные для расстройств аутистического спектра и шизофрении. Обнаружено усиление повторяющегося поведения, снижение социального взаимодействия, ангедония, повышение чувствительности к амфетамину и уменьшение плотности дендритных шипиков в пирамидных нейронах префронтальной коры. Дисбиоз микробиоты возникал в младенчестве, сохранялся до взрослого возраста и не был связан с материнской вертикальной передачей. Результаты подтверждают, что модель МИА является воспроизводимой доклинической моделью аутизма и шизофрении, а также указывают на роль оси мозг-кишечник-микробиота в этих нарушениях.

**Выводы:** Материнская иммунная активация поли(I:C) вызывает у потомства устойчивый дисбиоз кишечной микробиоты, который сохраняется во взрослом возрасте, не передаётся от матери, и сопровождается характерными нейроповеденческими и морфологическими изменениями — это подтверждает роль оси мозг-кишечник-микробиота в патогенезе аутизма и шизофрении.