Объединение ключевых признаков большого депрессивного расстройства через нейроиммунно-метаболически-оксидативную (NIMETOX) дисрегуляцию: системная механистическая модель

В обзоре обобщены данные тридцатилетних исследований нейроиммунных, метаболических и оксидативных механизмов при большом депрессивном расстройстве. Показано, что острая фаза тяжёлой депрессии связана с активацией Th1-клеток и M1-макрофагов, что приводит к дисрегуляции иммунитета, изменению обмена триптофана, железа и липидов, усилению атерогенности и оксидативного стресса. Периферические NIMETOX-пути через TLR4 и NF-κB вызывают нейровоспаление, активацию микроглии и повреждение нейронов. Обсуждаются перспективы применения глубокого фенотипирования и машинного обучения для уточнения диагностики и терапии.

**Выводы:** Периферическая нейроиммунно-метаболически-оксидативная дисрегуляция напрямую связана с нейровоспалением и нейрональным повреждением при тяжёлой депрессии. Это объясняет частую коморбидность большого депрессивного расстройства с метаболическим синдромом и сердечно-сосудистыми заболеваниями.