Аффективные расстройства Нейробиология и нейрохимия

Акупунктура Tongdu Tiaoshen снижает нейровоспаление при депрессии у крыс через ось miR-26a-5p/EZH2/H3K27me3

Wen Pan · Daozong Zhang · Shiyi Jiao · Ling Zou · Xiaomeng Zhang · Tingting Qian · Zhi Gao · Yifan Chu · Kaiyan Ou · Feiyang Liu · Xin Fu · Peiyang Sun

Опубликовано 12 Июл 2026

Журнал Zhongguo zhen jiu = Chinese acupuncture & moxibustion

Время чтения 2 мин

Теги

На модели хронического непредсказуемого мягкого стресса (CUMS) у крыс акупунктура по схеме Tongdu Tiaoshen (точки GV20, GV24, GV26, GV14) уменьшила депрессивно-подобное поведение и восстановила плотность нейронов гиппокампа сопоставимо с флуоксетином. Механистически эффект связан со снижением экспрессии miR-26a-5p, повышением EZH2 и H3K27me3 в гиппокампе, а также со снижением обогащения H3K27me3 в промоторах генов провоспалительных цитокинов (IL-6, TNF-α), что сопровождалось падением уровней IL-6, TNF-α, IL-1β в гиппокампе и сыворотке.

**Проблема.** Депрессия сопровождается хроническим нейровоспалением, а эпигенетические механизмы (метилирование гистонов, микроРНК) всё чаще рассматриваются как связующее звено между стрессом, воспалением и депрессивным поведением. Немедикаментозные вмешательства, такие как акупунктура, показывают клинический антидепрессивный эффект, но их молекулярный механизм остаётся плохо изученным.

**Дизайн исследования.** 32 самца крыс SPF-класса были разделены на нормальную группу (8) и группу моделирования CUMS (24), которую затем поделили на группу модели, группу акупунктуры и группу флуоксетина (по 8 крыс). Акупунктура Tongdu Tiaoshen (точки Baihui GV20, Shenting GV24, Shuigou GV26, Dazhui GV14) проводилась ежедневно 6 дней с интервалом в 1 день, всего 24 сеанса за 28 дней; параллельно группа флуоксетина получала препарат перорально (2,1 мг/кг), остальные группы — физраствор. Оценивались тест предпочтения сахарозы, тест открытого поля, морфология нейронов гиппокампа (окраска HE и по Нисслю), экспрессия белков EZH2/H3K27me3 (Western blot), мРНК miR-26a-5p/EZH2 (RT-qPCR), обогащение H3K27me3 в промоторах IL-4/IL-6/TNF-α (ChIP-qPCR) и уровни цитокинов в гиппокампе и сыворотке (ELISA).

**Ключевые результаты.** По сравнению с группой модели, акупунктура (сопоставимо с флуоксетином): - восстанавливала предпочтение сахарозы и активность в открытом поле (снижала депрессивно-подобное поведение); - нормализовала морфологию нейронов и плотность телец Ниссля в гиппокампе; - изменяла экспрессию EZH2 и H3K27me3 в сторону нормальных значений; - снижала мРНК miR-26a-5p и EZH2 в гиппокампе; - снижала обогащение H3K27me3 в промоторных областях IL-6 и TNF-α; - снижала уровни IL-6, TNF-α и IL-1β в гиппокампе и сыворотке.

**Механизм.** Работа предлагает конкретную эпигенетическую цепочку: стресс → изменение miR-26a-5p → изменение EZH2 → изменение метки H3K27me3 на промоторах провоспалительных генов → усиление их транскрипции → нейровоспаление → депрессивное поведение. Акупунктура прерывает эту цепочку на уровне эпигенетической регуляции, а не только симптоматически.

**Клиническое значение.** Результат добавляет молекулярное обоснование к клинической практике акупунктуры как адъювантного немедикаментозного метода при депрессии и намечает miR-26a-5p/EZH2/H3K27me3 как потенциальную биомаркерную ось для мониторинга ответа на терапию, хотя перенос данных с модели грызунов на людей требует клинической проверки.

**Связанные публикации:** Механизм нейровоспаления как драйвера депрессии детально разбирается в статье [Объединение признаков большого депрессивного расстройства через нейроиммунно-метаболическую модель](https://psync.ru/articles/pmid-42437805/) — оба материала указывают на воспаление как на модифицируемое звено патогенеза депрессии, но с разных сторон: системная модель против конкретного эпигенетического механизма.

**Источник:** Pan W, Zhang D, Jiao S, et al. [Effect of Tongdu Tiaoshen acupuncture on neuroinflammation in rats with CUMS based on the miR-26a-5p/EZH2/H3K27me3 pathway]. Zhongguo Zhen Jiu. 2026. DOI: [10.13703/j.0255-2930.20250629-k0002](https://doi.org/10.13703/j.0255-2930.20250629-k0002) · PubMed: [PMID 42443083](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42443083/)