Общая генетическая архитектура и нейробиологические пути проблемного употребления алкоголя и тревожных расстройств

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Neuropsychopharmacology
Время чтения 1 мин
Исследование с использованием многометодного геномного подхода (менделевская рандомизация, MiXeR, conjFDR, FUMA) проанализировало общие генетические основы проблемного употребления алкоголя и тревожных расстройств. Выявлена двунаправленная причинная связь между этими состояниями. Установлено умеренное полигенное перекрытие (52,5%) и генетическая корреляция (0,44). Идентифицировано 97 общих локусов, включая гены DRD2 и PDE4B, связанные с дофаминовой и цАМФ-сигнализацией. Обогащение экспрессии генов обнаружено в префронтальной коре, гиппокампе, миндалевидном теле и других отделах мозга.

Исследование с использованием многометодного геномного подхода (менделевская рандомизация, MiXeR, conjFDR, FUMA) проанализировало общие генетические основы проблемного употребления алкоголя и тревожных расстройств. Выявлена двунаправленная причинная связь между этими состояниями. Установлено умеренное полигенное перекрытие (52,5%) и генетическая корреляция (0,44). Идентифицировано 97 общих локусов, включая гены DRD2 и PDE4B, связанные с дофаминовой и цАМФ-сигнализацией. Обогащение экспрессии генов обнаружено в префронтальной коре, гиппокампе, миндалевидном теле и других отделах мозга.

**Выводы:** Менделевская рандомизация подтвердила двунаправленную причинную связь между тревожными расстройствами и проблемным употреблением алкоголя. Общие генетические варианты, включая гены дофаминовых рецепторов и сигнального пути цАМФ, указывают на нейробиологические механизмы коморбидности, что открывает потенциальные мишени для фармакотерапии.