Митофагия микроглии как иммунометаболическая контрольная точка при болезни Альцгеймера: связь контроля качества митохондрий с нейровоспалением

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал J Neuroinflammation
Время чтения 1 мин
В обзоре рассматривается роль митофагии в микроглии — ключевом процессе удаления повреждённых митохондрий, который ограничивает высвобождение митохондриальных DAMPs и предотвращает активацию провоспалительных путей cGAS-STING и NLRP3. При болезни Альцгеймера отложения Aβ, тау-патология и генетические варианты TREM2 и APOE4 нарушают митофагию на нескольких этапах, что усиливает нейровоспаление. Обсуждаются терапевтические стратегии, направленные на восстановление митофагии, и их потенциал для модуляции нейровоспалительных и патологических процессов при болезни Альцгеймера.

В обзоре рассматривается роль митофагии в микроглии — ключевом процессе удаления повреждённых митохондрий, который ограничивает высвобождение митохондриальных DAMPs и предотвращает активацию провоспалительных путей cGAS-STING и NLRP3. При болезни Альцгеймера отложения Aβ, тау-патология и генетические варианты TREM2 и APOE4 нарушают митофагию на нескольких этапах, что усиливает нейровоспаление. Обсуждаются терапевтические стратегии, направленные на восстановление митофагии, и их потенциал для модуляции нейровоспалительных и патологических процессов при болезни Альцгеймера.

**Выводы:** Нарушение митофагии в микроглии при болезни Альцгеймера ведёт к усилению нейровоспаления через активацию cGAS-STING и NLRP3 путей, что открывает новые терапевтические мишени для восстановления контроля качества митохондрий. Восстановление митофагии может стать перспективной стратегией для сдерживания нейровоспалительного каскада и замедления прогрессирования заболевания.