Молекулярная регуляция пироптоза при болезни Альцгеймера: связь нейровоспаления, гибели клеток и терапевтических мишеней

В обзоре рассматривается роль пироптоза — программируемой литической гибели клеток — в патогенезе болезни Альцгеймера. Описаны механизмы активации инфламмасом NLRP3 и NLRP1 в микроглии, нейронах, астроцитах и эндотелиальных клетках под действием бета-амилоида и тау-агрегатов. Обсуждается концепция PANоптоза как перекрёстного взаимодействия пироптоза, апоптоза и некроптоза. Представлены терапевтические стратегии, включая природные соединения, наномедицину и эпигенетическую терапию.

**Выводы:** Пироптоз, опосредованный газдерминами D и E, является ключевым механизмом нейровоспаления и гибели клеток при болезни Альцгеймера. Модуляция этого процесса через инфламмасомы и PANоптоз открывает перспективы для разработки мультитаргетной терапии, включая наноносители и эпигенетические подходы.