Аффективные расстройства Психофармакология Нейродегенеративные заболевания

Репозиционирование тразодона для болезни Альцгеймера для модуляции уровней растворимого ST2 и облегчения патологии Альцгеймера

Wong DYK · Fu WY · Uhm H

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Proc Natl Acad Sci U S A
Время чтения 1 мин
Теги
тразодон болезнь альцгеймера адренергический st2
В исследовании изучалась возможность репозиционирования тразодона, антидепрессанта, для лечения болезни Альцгеймера. Беспристрастный скрининг распространённых лекарств, применяемых у пациентов с болезнью Альцгеймера, выявил тразодон как негативный регулятор растворимого ST2 (sST2) — белка, нарушающего клиренс амилоида-β микроглией. Тразодон подавляет экспрессию sST2 через антагонизм адренергической передачи. На трансгенной мышиной модели APP/PS1 тразодон усиливал взаимодействие микроглии с амилоидом-β, уменьшал амилоидную патологию, нейродегенерацию и восстанавливал синаптическую целостность.

В исследовании изучалась возможность репозиционирования тразодона, антидепрессанта, для лечения болезни Альцгеймера. Беспристрастный скрининг распространённых лекарств, применяемых у пациентов с болезнью Альцгеймера, выявил тразодон как негативный регулятор растворимого ST2 (sST2) — белка, нарушающего клиренс амилоида-β микроглией. Тразодон подавляет экспрессию sST2 через антагонизм адренергической передачи. На трансгенной мышиной модели APP/PS1 тразодон усиливал взаимодействие микроглии с амилоидом-β, уменьшал амилоидную патологию, нейродегенерацию и восстанавливал синаптическую целостность.

**Выводы:** Тразодон подавляет экспрессию sST2 через антагонизм адренергической передачи, что усиливает взаимодействие микроглии с амилоидом-β и уменьшает патологию Альцгеймера в модели APP/PS1. Это делает тразодон перспективным кандидатом для репозиционирования при болезни Альцгеймера, нацеленным на иммунную дисфункцию и синаптическое повреждение.