Модуляция биологии инфламмасомы при возрастных нейродегенеративных заболеваниях: терапевтический потенциал эндогенных газотрансмиттеров и синтетических молекул

Инфламмасома NLRP3 играет ключевую роль в нейровоспалении при болезни Альцгеймера и Паркинсона, активируя каспазу-1 и вызывая пироптоз. Эндогенные газотрансмиттеры (сероводород и оксид азота) модулируют редокс-гомеостаз и подавляют активность NLRP3, защищая нейроны. Синтетические ингибиторы NLRP3 также проходят доклинические и клинические испытания. Обзор интегрирует данные о патогенезе, роли газотрансмиттеров и перспективах фармакологического воздействия.

**Выводы:** Эндогенные газотрансмиттеры (сероводород и оксид азота) подавляют активацию NLRP3-инфламмасомы и защищают нейроны при болезни Альцгеймера и Паркинсона, однако их дозозависимая токсичность требует разработки контролируемых систем доставки, таких как доноры и гибридные молекулы.