Распутывание узла взаимосвязи астмы и нейровоспаления: от изменений в мозговых сетях до терапевтических последствий

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал J Neuroinflammation
Время чтения 1 мин
Астма рассматривается как системное воспалительное заболевание, которое через ось «лёгкие–мозг» способствует нейровоспалению. Механизмы включают нарушение гематоэнцефалического барьера, системное воспаление, окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию, взаимодействие микробиоты кишечника и лёгких, а также фрагментацию сна. Эпидемиологические данные связывают астму с повышенным риском деменции и болезни Альцгеймера, а нейровизуализация и биомаркеры подтверждают нейровоспалительные изменения. Тяжесть астмы и терапия кортикостероидами модулируют неврологический риск, что указывает на потенциальную нейропротективную роль оптимизации лечения.

Астма рассматривается как системное воспалительное заболевание, которое через ось «лёгкие–мозг» способствует нейровоспалению. Механизмы включают нарушение гематоэнцефалического барьера, системное воспаление, окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию, взаимодействие микробиоты кишечника и лёгких, а также фрагментацию сна. Эпидемиологические данные связывают астму с повышенным риском деменции и болезни Альцгеймера, а нейровизуализация и биомаркеры подтверждают нейровоспалительные изменения. Тяжесть астмы и терапия кортикостероидами модулируют неврологический риск, что указывает на потенциальную нейропротективную роль оптимизации лечения.

**Выводы:** Астма через ось «лёгкие–мозг» и нейровоспалительные механизмы повышает риск болезни Альцгеймера и деменции, причём контроль астмы с помощью биологической терапии может снижать этот риск. Обзор подчёркивает необходимость продольных исследований с фенотипированием и биомаркерами для установления причинно-следственных связей.