Психосоматика

Рецептор брадикинина B2 запускает ITPR1-опосредованное высвобождение кальция из эндоплазматического ретикулума в нейронах тройничного ганглия, вызывая тригеминальную нейропатическую боль

Zhao HB · Dong CY · Liu ML

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Mol Pain
Время чтения 1 мин
Теги
тригеминальная нейропатическая боль боль b2 брадикининовый рецептор itpr1 кальциевый сигналинг экспериментальное исследование
В работе исследован механизм тригеминальной нейропатической боли. Показано, что активация брадикининового рецептора B2 в нейронах тройничного ганглия приводит к высвобождению кальция из эндоплазматического ретикулума через ITPR1-каналы. Этот сигнальный путь служит ключевым звеном в развитии и поддержании нейропатической боли в области иннервации тройничного нерва. Результаты указывают на потенциальную терапевтическую мишень для лечения данного типа боли.

В работе исследован механизм тригеминальной нейропатической боли. Показано, что активация брадикининового рецептора B2 в нейронах тройничного ганглия приводит к высвобождению кальция из эндоплазматического ретикулума через ITPR1-каналы. Этот сигнальный путь служит ключевым звеном в развитии и поддержании нейропатической боли в области иннервации тройничного нерва. Результаты указывают на потенциальную терапевтическую мишень для лечения данного типа боли.

**Выводы:** Брадикининовый рецептор B2 через ITPR1-опосредованное высвобождение кальция из эндоплазматического ретикулума в нейронах тройничного ганглия выступает критическим молекулярным механизмом тригеминальной нейропатической боли. Блокада этого пути может стать основой для разработки новых анальгетических средств.