Влияние сигнализации фракталкина на нейровоспаление и нейропатическое болевое поведение у мышей

Исследование на мышах с моделью хронической нейропатической боли (перевязка седалищного нерва) показало, что сигнальный белок фракталкин (CX3CL1) играет ключевую роль в регуляции нейровоспаления. Удаление рецептора CX3CR1 усиливало воспаление и боль, а избыточная экспрессия CX3CL1 активировала противовоспалительный путь TGF-β/Smad2/3, снижала активность микроглии и уровень провоспалительных цитокинов, а также уменьшала болевое поведение. Транскриптомный анализ подтвердил, что усиление сигнализации CX3CL1 обращает вспять патологические изменения экспрессии генов, связанных с нейроиммунным ответом.

**Выводы:** Усиление сигнализации фракталкина через путь TGF-β/Smad2/3 подавляет нейровоспаление и ослабляет нейропатическую боль у мышей, что открывает новую мишень для терапии хронической боли.