Социальная изоляция нарушает возбудительно-тормозной баланс в префронтальной коре, ухудшая память на социальную новизну у взрослых самцов мышей

Четыре недели социальной изоляции у взрослых самцов мышей избирательно нарушают память на социальную новизну, не затрагивая общую социабельность, распознавание объектов, рабочую память или тревожно-депрессивное поведение. У самок этот дефицит не наблюдается. С помощью картирования c-Fos и прижизненной кальциевой визуализации показано, что изоляция вызывает патологический сдвиг возбудительно-тормозного баланса в медиальной префронтальной коре: чрезмерную активацию глутаматергических нейронов и ослабление рекрутирования ГАМК-ергических интернейронов во время исследования новой социальной стимуляции. Хемогенетическая или оптогенетическая активация глутаматергических нейронов у мышей, содержащихся в группе, воспроизводит дефицит памяти, а их ингибирование у изолированных мышей восстанавливает её. Электрофизиологические записи выявили повышенную возбудимость пирамидных нейронов mPFC и синаптический дисбаланс с усилением возбуждающей и ослаблением тормозной передачи.

**Выводы:** Социальная изоляция у взрослых самцов мышей вызывает обратимый дисбаланс возбуждения и торможения в префронтальной коре, что приводит к избирательному нарушению памяти на социальную новизну. Активация глутаматергических нейронов mPFC достаточна для воспроизведения дефицита, а их ингибирование — для коррекции, что указывает на специфический цепной механизм социальных когнитивных нарушений.