Нарушение сигнализации рилина в двухударной мышиной модели шизофрении: влияние постнатального воздействия Δ9-тетрагидроканнабинола в модели материнской иммунной активации

В исследовании разработана двухударная мышиная модель шизофрении, сочетающая пренатальную иммунную активацию (Poly(I:C)) с подростковым воздействием Δ9-тетрагидроканнабинола (ТГК). Поведенческие нарушения (социальный дефицит, стереотипии) были наиболее выражены у самцов. На молекулярном уровне выявлено снижение уровня рилина и плотности дендритных шипиков в префронтальной коре и гиппокампе, причём изменения зависели от пола.

**Выводы:** Подростковое воздействие ТГК является основным драйвером нарушений сигнализации рилина в двухударной модели шизофрении, а пренатальная иммунная активация модулирует этот эффект. Модель воспроизводит избирательные шизофреноподобные фенотипы и демонстрирует полоспецифичное и домен-специфичное взаимодействие факторов риска окружающей среды.