Скрытое действие антагониста дофаминовых рецепторов в синаптическом ремоделировании: молекулярная основа поздней дискинезии вследствие хронического воздействия антипсихотиков.

Антагонисты дофаминовых рецепторов (антипсихотики) широко используются при шизофрении и других психических расстройствах, однако их длительное применение может вызывать позднюю дискинезию (ТД) — тяжелое гиперкинетическое двигательное расстройство. ТД не является простым следствием гиперчувствительности дофаминовых рецепторов, а результатом прогрессирующих нейроадаптивных процессов, включающих нейроадаптивную гипофункцию, оксидативный стресс, митохондриальную дисфункцию, нейровоспаление и дисрегуляцию дофаминовой, глутаматергической, ГАМКергической и холинергической систем. Эти изменения приводят к структурным и функциональным нарушениям в моторных цепях, и авторы предлагают рассматривать ТД как расстройство патологической нейропластичности и дисрегуляции цепей.

**Выводы:** Поздняя дискинезия при хроническом приеме антипсихотиков является результатом многофакторных нейроадаптивных изменений (оксидативный стресс, нейровоспаление, дисбаланс глутамата, ГАМК и ацетилхолина), а не просто дофаминовой гиперчувствительности. Эти изменения постепенно перестраивают моторные цепи, что объясняет позднее начало и хроническое течение расстройства и указывает на необходимость ранних биомаркеров и более безопасных антипсихотиков.