Повторная активация нейронов регулирует состояние клеточного созревания через ядерное перепрограммирование

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Nat Commun
Время чтения 1 мин
В исследовании на мышах моделировали электросудорожную терапию (ЭСТ) с помощью повторной оптогенетической стимуляции нейронов зубчатой извилины. Это вызывало уменьшение депрессивноподобного поведения и повышение двигательной активности. На клеточном уровне обнаружен переход гранулярных клеток в долгосрочное стабильное состояние «демaturation», которое сохранялось более месяца и характеризовалось изменениями ядерной структуры, экспрессией генов, напоминающей фазу G2/M клеточного цикла, и изменением нейронного кодирования навигационной информации. Нокаут регулятора G2/M — циклина B — ослаблял часть поведенческих и клеточных эффектов.

В исследовании на мышах моделировали электросудорожную терапию (ЭСТ) с помощью повторной оптогенетической стимуляции нейронов зубчатой извилины. Это вызывало уменьшение депрессивноподобного поведения и повышение двигательной активности. На клеточном уровне обнаружен переход гранулярных клеток в долгосрочное стабильное состояние «демaturation», которое сохранялось более месяца и характеризовалось изменениями ядерной структуры, экспрессией генов, напоминающей фазу G2/M клеточного цикла, и изменением нейронного кодирования навигационной информации. Нокаут регулятора G2/M — циклина B — ослаблял часть поведенческих и клеточных эффектов.

**Выводы:** Повторная нейрональная стимуляция, имитирующая ЭСТ, вызывает обратимое «демaturation» гранулярных клеток зубчатой извилины, которое длится более месяца и опосредовано входом в G2/M-подобное состояние клеточного цикла через циклин B. Это открывает новый механизм действия нейростимуляции — ядерное перепрограммирование, а не только синаптическую пластичность.