Зависимое от AQP4 усиление глимфатической функции ослабляет тау-патологию и нейродегенерацию у мышей PS19

Исследование на мышиной модели таупатии (PS19) показало, что нарушение работы глимфатической системы на ранних стадиях заболевания способствует накоплению тау-белка и гибели нейронов. Фармакологическая активация аквапорина-4 (AQP4) препаратом TGN-073 усиливала глимфатический транспорт, снижала тау-патологию, потерю нейронов и глиоз, а также повышала уровень тау в спинномозговой жидкости. У мышей с дефицитом AQP4 эти эффекты отсутствовали, что подтверждает ключевую роль AQP4 в механизме действия.

**Выводы:** Активация AQP4 с помощью TGN-073 усиливает глимфатическую функцию, восстанавливает периваскулярную организацию AQP4 и достоверно уменьшает тау-патологию, нейродегенерацию и глиоз у мышей PS19 — причём все эти эффекты полностью опосредованы AQP4. Это открывает перспективу таргетной стимуляции глимфатической системы для лечения таупатий, включая болезнь Альцгеймера.