Ретинальные источники аберрантной салиентности при шизофрении: перцептивная теория

Опубликовано 01 Сен 2026
Журнал Biol Psychiatry Glob Open Sci
Время чтения 1 мин
В статье представлена Перцептивная теория шизофрении (PerTh), согласно которой нестабильность дофаминовой сигнализации в сетчатке является инициирующим механизмом у части пациентов. Генетические факторы риска, включая дофаминергические, ГАМКергические и нейроиммунные, нарушают гомеостаз ретинального дофамина, что приводит к зашумлённому сенсорному входу. Этот шум через таламокортикальные пути нарушает формирование физической и когнитивной салиентности, вызывает компенсаторное синаптическое разрастание и делает слабые связи уязвимыми к комплемент-опосредованному гиперпрунингу в подростковом возрасте. Теория интегрирует ретинальную электрофизиологию, байесовское предиктивное кодирование и нейроразвитие, объясняя сроки появления симптомов, преобладание слуховых галлюцинаций над зрительными и гетерогенность фенотипа.

В статье представлена Перцептивная теория шизофрении (PerTh), согласно которой нестабильность дофаминовой сигнализации в сетчатке является инициирующим механизмом у части пациентов. Генетические факторы риска, включая дофаминергические, ГАМКергические и нейроиммунные, нарушают гомеостаз ретинального дофамина, что приводит к зашумлённому сенсорному входу. Этот шум через таламокортикальные пути нарушает формирование физической и когнитивной салиентности, вызывает компенсаторное синаптическое разрастание и делает слабые связи уязвимыми к комплемент-опосредованному гиперпрунингу в подростковом возрасте. Теория интегрирует ретинальную электрофизиологию, байесовское предиктивное кодирование и нейроразвитие, объясняя сроки появления симптомов, преобладание слуховых галлюцинаций над зрительными и гетерогенность фенотипа.

**Выводы:** Перцептивная теория постулирует, что дисрегуляция дофамина в сетчатке является первичным звеном в патогенезе шизофрении у подгруппы пациентов, что объясняет защитный эффект врождённой корковой слепоты и отсутствие защиты при периферической слепоте. Теория не заменяет, а дополняет существующие дофаминовые, глутаматергические и нейроиммунные модели, указывая на возможный восходящий вклад зрительной периферии.