Изменённое социальное поведение и дофаминергическая сигнализация в префронтальной коре у самок мышей с нокаутом гена Dtnbp1

Исследование на мышах с нокаутом гена Dtnbp1 (модель шизофрении) выявило половые различия в поведении и молекулярных механизмах. У самок с нокаутом обнаружены анксиолитический фенотип, глубокие нарушения социального поведения и дефицит памяти на временной порядок событий, тогда как у самцов социальное распознавание оставалось сохранным. Молекулярный анализ показал снижение экспрессии мРНК дофаминовых рецепторов D1 и D2 в префронтальной коре самок, а также нарушение активности сигнальных путей DARPP-32 и GSK3β. Результаты указывают на специфические для женского пола уязвимости, связанные с дисбиндин-1, что важно для понимания половых различий в патофизиологии шизофрении.

**Выводы:** Нокаут гена Dtnbp1 вызывает у самок мышей специфические нарушения социального поведения и дофаминергической сигнализации в префронтальной коре, не характерные для самцов. Это указывает на половой диморфизм в механизмах когнитивных и социальных дефицитов при шизофрении.