Исследование ферроптоза и лекарственной мишени при ранней болезни Альцгеймера с использованием нейронных сетей

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Metab Brain Dis
Время чтения 1 мин
В работе изучается роль ферроптоза (железозависимой клеточной гибели) в патогенезе болезни Альцгеймера с помощью методов машинного обучения и нейронных сетей. Из шести дифференциально экспрессированных генов, связанных с ферроптозом, отобраны четыре ключевых биомаркера (CYBB, ACSL4 и др.). На их основе построена диагностическая нейросетевая модель с высокой точностью (AUC 0,92). Показано, что эти гены регулируются несколькими микроРНК, а анализ иммунного микроокружения выявил усиление нейровоспаления с инфильтрацией макрофагов и Т-клеток, что может быть следствием окислительного стресса, вызванного ферроптозом. Также оценена лекарственная мишеньность выявленных генов.

В работе изучается роль ферроптоза (железозависимой клеточной гибели) в патогенезе болезни Альцгеймера с помощью методов машинного обучения и нейронных сетей. Из шести дифференциально экспрессированных генов, связанных с ферроптозом, отобраны четыре ключевых биомаркера (CYBB, ACSL4 и др.). На их основе построена диагностическая нейросетевая модель с высокой точностью (AUC 0,92). Показано, что эти гены регулируются несколькими микроРНК, а анализ иммунного микроокружения выявил усиление нейровоспаления с инфильтрацией макрофагов и Т-клеток, что может быть следствием окислительного стресса, вызванного ферроптозом. Также оценена лекарственная мишеньность выявленных генов.

**Выводы:** Нейросетевая модель выявила четыре гена ферроптоза (CYBB, ACSL4 и др.) как потенциальные биомаркеры ранней болезни Альцгеймера. Анализ иммунного микроокружения показал, что ферроптоз-индуцированный окислительный стресс усиливает нейровоспаление и гибель нейронов, что открывает новые мишени для терапии.