Шизофрения и психотические расстройства Клинические исследования Нейробиология и нейрохимия

ГАМК-ергический тормоз спинального дефекационного рефлекса: предложенная нейробиологическая модель, объясняющая гипомотильность желудочно-кишечного тракта и синдром Огилви, вызванные клозапином и бензодиазепинами

Nagamine T

Опубликовано 01 Сен 2026
Журнал Neuropsychopharmacol Rep
Время чтения 1 мин
Теги
клозапин бензодиазепины запор синдром огилви шизофрения гипомотильность габаэргический нейробиологическая модель
В публикации предложена модель «двойного ГАМК-ергического тормоза» на спинальный центр дефекации, объясняющая развитие тяжелых запоров и синдрома Огилви при комбинированном применении клозапина и бензодиазепинов у пациентов с шизофренией. Данные реальной клинической практики показывают, что бензодиазепины дополнительно увеличивают риск использования слабительных у этой группы. Авторы подчеркивают, что ослабление центрального ГАМК-ергического торможения путем оптимизации седативной терапии и поддержание гомеостаза кишечной микробиоты могут предотвратить фатальные осложнения.

В публикации предложена модель «двойного ГАМК-ергического тормоза» на спинальный центр дефекации, объясняющая развитие тяжелых запоров и синдрома Огилви при комбинированном применении клозапина и бензодиазепинов у пациентов с шизофренией. Данные реальной клинической практики показывают, что бензодиазепины дополнительно увеличивают риск использования слабительных у этой группы. Авторы подчеркивают, что ослабление центрального ГАМК-ергического торможения путем оптимизации седативной терапии и поддержание гомеостаза кишечной микробиоты могут предотвратить фатальные осложнения.

**Выводы:** Модель двойного ГАМК-ергического тормоза на спинальный центр дефекации объясняет, почему комбинация клозапина и бензодиазепинов резко повышает риск запоров и синдрома Огилви у пациентов с шизофренией. Оптимизация седативной терапии и поддержание микробиоты кишечника могут предотвратить фатальные осложнения.