EXPRESS: Роль системы комплемента при геморрагическом инсульте

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал J Cereb Blood Flow Metab
Время чтения 1 мин
Геморрагический инсульт, включающий субарахноидальное, внутримозговое и внутрижелудочковое кровоизлияния, сопровождается вторичным повреждением мозга через нейровоспаление, нарушение гематоэнцефалического барьера и окислительный стресс. Система комплемента выступает центральным медиатором этих процессов: после кровоизлияния активируются классический, лектиновый и альтернативный пути, сходящиеся на C3, что приводит к образованию анафилатоксинов и терминальных комплексов. При субарахноидальном кровоизлиянии активация комплемента ранняя и компартментализированная, способствуя раннему повреждению мозга и отсроченной церебральной ишемии. При внутримозговом кровоизлиянии комплемент играет двойственную роль, усиливая воспаление и отек, но также способствуя клиренсу гематомы. При внутрижелудочковом кровоизлиянии данные указывают на роль комплемента в развитии гидроцефалии, повреждении белого вещества и долгосрочных неврологических дефицитах, особенно через C3-опосредованное воспаление и гемолиз, вызванный мембраноатакующим комплексом.

Геморрагический инсульт, включающий субарахноидальное, внутримозговое и внутрижелудочковое кровоизлияния, сопровождается вторичным повреждением мозга через нейровоспаление, нарушение гематоэнцефалического барьера и окислительный стресс. Система комплемента выступает центральным медиатором этих процессов: после кровоизлияния активируются классический, лектиновый и альтернативный пути, сходящиеся на C3, что приводит к образованию анафилатоксинов и терминальных комплексов. При субарахноидальном кровоизлиянии активация комплемента ранняя и компартментализированная, способствуя раннему повреждению мозга и отсроченной церебральной ишемии. При внутримозговом кровоизлиянии комплемент играет двойственную роль, усиливая воспаление и отек, но также способствуя клиренсу гематомы. При внутрижелудочковом кровоизлиянии данные указывают на роль комплемента в развитии гидроцефалии, повреждении белого вещества и долгосрочных неврологических дефицитах, особенно через C3-опосредованное воспаление и гемолиз, вызванный мембраноатакующим комплексом.

**Выводы:** Система комплемента выступает ключевым медиатором вторичного повреждения при геморрагическом инсульте: её активация через классический, лектиновый и альтернативный пути вызывает нейровоспаление, разрушение гематоэнцефалического барьера и окислительный стресс. Комплемент-направленная терапия перспективна, но её эффективность ограничена контекст-зависимым характером сигналинга, что требует разработки точных биомаркеров и прецизионных терапевтических стратегий.