Половые различия вклада эндотелиальных рецепторов AT1a в избегающее поведение и изменения гематоэнцефалического барьера на мышиной модели ПТСР
Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) затрагивает более 9% населения, а доступные лекарства имеют ограниченную эффективность. Исследования указывают на роль сигнализации ангиотензина II в симптомах ПТСР, но механизмы остаются неясными. В новой работе на мышиной модели показано, что эндотелиальные рецепторы AT1a (подтип рецепторов ангиотензина) вносят вклад в избегающее поведение и изменения гематоэнцефалического барьера, причём этот эффект зависит от пола.
Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) затрагивает более 9% населения, а доступные лекарства имеют ограниченную эффективность. Исследования указывают на роль сигнализации ангиотензина II в симптомах ПТСР, но механизмы остаются неясными. В новой работе на мышиной модели показано, что эндотелиальные рецепторы AT1a (подтип рецепторов ангиотензина) вносят вклад в избегающее поведение и изменения гематоэнцефалического барьера, причём этот эффект зависит от пола.
**Выводы:** Эндотелиальные рецепторы AT1a могут стать новой мишенью для терапии ПТСР, особенно с учётом половых различий в патогенезе. Это открывает путь к разработке более персонализированных подходов к лечению.