Нейротоксичность, вызванная PM2.5, и депрессия: анализ рисков воздействия и механизмов

Опубликовано 01 Авг 2026
Журнал iScience
Время чтения 1 мин
В данном нарративном обзоре обобщены эпидемиологические, экспериментальные и механистические данные, связывающие воздействие мелкодисперсных частиц PM2.5 с депрессией и депрессивно-подобными фенотипами. Исследования на людях показывают, что длительное воздействие PM2.5 повышает риск развития депрессии и тяжесть симптомов, особенно в пренатальный период и в пожилом возрасте. Эксперименты на животных подтверждают биологическую правдоподобность, демонстрируя депрессивно-подобное поведение, электрофизиологические изменения и повреждение нейронов после воздействия PM2.5. В обзоре выявлены ключевые механизмы: окислительный стресс, нейровоспаление, нарушение гематоэнцефалического барьера, синаптическая дисфункция, дисрегуляция оси ГГН, дисбаланс нейромедиаторов и изменения в кинурениновом пути.

В данном нарративном обзоре обобщены эпидемиологические, экспериментальные и механистические данные, связывающие воздействие мелкодисперсных частиц PM2.5 с депрессией и депрессивно-подобными фенотипами. Исследования на людях показывают, что длительное воздействие PM2.5 повышает риск развития депрессии и тяжесть симптомов, особенно в пренатальный период и в пожилом возрасте. Эксперименты на животных подтверждают биологическую правдоподобность, демонстрируя депрессивно-подобное поведение, электрофизиологические изменения и повреждение нейронов после воздействия PM2.5. В обзоре выявлены ключевые механизмы: окислительный стресс, нейровоспаление, нарушение гематоэнцефалического барьера, синаптическая дисфункция, дисрегуляция оси ГГН, дисбаланс нейромедиаторов и изменения в кинурениновом пути.

**Выводы:** Мелкодисперсные частицы PM2.5 являются потенциальным экологическим фактором риска депрессии, действуя через множественные нейробиологические механизмы, включая нейровоспаление и дисрегуляцию оси ГГН. Полученные данные обосновывают необходимость покомпонентной оценки воздействия и разработки стратегий профилактики, основанных на понимании этих механизмов.