Рецептор-взаимодействующая протеинкиназа 1 регулирует поляризацию микроглии через ось Csf3-JAK2/STAT3 при воспалении, индуцированном липополисахаридом, и демиелинизации, индуцированной лизолецитином.

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Brain Res Bull
Время чтения 1 мин
В исследовании на клеточных культурах изучалась роль рецептор-взаимодействующей протеинкиназы 1 (RIPK1) в поляризации микроглии. Показано, что при воздействии липополисахарида (LPS) или лизолецитина RIPK1 активирует ось Csf3-JAK2/STAT3, что способствует переходу микроглии в провоспалительный фенотип. Ингибирование RIPK1 снижало экспрессию провоспалительных маркеров и улучшало показатели демиелинизации. Результаты указывают на RIPK1 как потенциальную терапевтическую мишень при нейровоспалительных и демиелинизирующих заболеваниях.

В исследовании на клеточных культурах изучалась роль рецептор-взаимодействующей протеинкиназы 1 (RIPK1) в поляризации микроглии. Показано, что при воздействии липополисахарида (LPS) или лизолецитина RIPK1 активирует ось Csf3-JAK2/STAT3, что способствует переходу микроглии в провоспалительный фенотип. Ингибирование RIPK1 снижало экспрессию провоспалительных маркеров и улучшало показатели демиелинизации. Результаты указывают на RIPK1 как потенциальную терапевтическую мишень при нейровоспалительных и демиелинизирующих заболеваниях.

**Выводы:** RIPK1 через ось Csf3-JAK2/STAT3 управляет поляризацией микроглии в сторону провоспалительного фенотипа, усугубляя демиелинизацию; блокада RIPK1 обратима и может быть новой стратегией лечения рассеянного склероза и других нейровоспалительных состояний.