Функциональная роль активности ERK в антидепрессивных эффектах эскетамина

Опубликовано 01 Окт 2026
Журнал Pharmacol Biochem Behav
Время чтения 1 мин
Исследование на мышах показало, что фармакологическое ингибирование DUSP6, усиливающее активность ERK, само по себе не вызывает антидепрессивных эффектов. Однако в комбинации с эскетамином (10 мг/кг) такое усиление продлевает антидепрессивное действие с 7 до 10 дней. При этом ингибирование DUSP6 не снижает необходимую дозу эскетамина и не ускоряет наступление эффекта. Блокирование активности ERK с помощью SL327 полностью предотвращает как быстрые, так и устойчивые антидепрессивные эффекты эскетамина, тогда как сам SL327 не влияет на поведение.

Исследование на мышах показало, что фармакологическое ингибирование DUSP6, усиливающее активность ERK, само по себе не вызывает антидепрессивных эффектов. Однако в комбинации с эскетамином (10 мг/кг) такое усиление продлевает антидепрессивное действие с 7 до 10 дней. При этом ингибирование DUSP6 не снижает необходимую дозу эскетамина и не ускоряет наступление эффекта. Блокирование активности ERK с помощью SL327 полностью предотвращает как быстрые, так и устойчивые антидепрессивные эффекты эскетамина, тогда как сам SL327 не влияет на поведение.

**Выводы:** Усиление активности ERK путём ингибирования DUSP6 продлевает антидепрессивные эффекты эскетамина у мышей с 7 до 10 дней, а ингибирование ERK полностью блокирует эти эффекты. Это указывает на необходимость ERK-сигналинга для быстрого и устойчивого действия эскетамина и открывает потенциальную мишень для пролонгации его терапевтического эффекта.