Взаимодействия оси кишечник-мозг-иммунитет при неонатальном гипоксически-ишемическом поражении мозга

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Mol Cell Pediatr
Время чтения 1 мин
В статье рассматривается роль оси кишечник-мозг-иммунитет в патогенезе неонатального гипоксически-ишемического поражения мозга. Показано, что гипоксия-ишемия новорожденных вызывает дисбиоз кишечника и нарушение барьерной функции, что связано с нейровоспалением. Микробиота кишечника регулирует созревание микроглии, миелинизацию и целостность гематоэнцефалического барьера. Клинические данные подтверждают микробные нарушения у детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией, а также документированы дисрегулированные периферические иммунные реакции. Терапевтические кандидаты включают пробиотики, олигосахариды грудного молока и бутират.

В статье рассматривается роль оси кишечник-мозг-иммунитет в патогенезе неонатального гипоксически-ишемического поражения мозга. Показано, что гипоксия-ишемия новорожденных вызывает дисбиоз кишечника и нарушение барьерной функции, что связано с нейровоспалением. Микробиота кишечника регулирует созревание микроглии, миелинизацию и целостность гематоэнцефалического барьера. Клинические данные подтверждают микробные нарушения у детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией, а также документированы дисрегулированные периферические иммунные реакции. Терапевтические кандидаты включают пробиотики, олигосахариды грудного молока и бутират.

**Выводы:** Неонатальное гипоксически-ишемическое поражение мозга следует рассматривать как системное заболевание оси кишечник-мозг-иммунитет, что открывает новые возможности для адъювантной терапии и поиска биомаркеров. Для прогресса необходимы лонгитюдные мультиомные клинические когорты и доклинические анализы с учетом пола и фазы заболевания.