Модуляция стрессовых гранул через ингибирование HDAC6: многообещающая стратегия против болезни Альцгеймера

В обзоре рассматривается роль стрессовых гранул (SGs) в патогенезе болезни Альцгеймера (БА). Авторы обсуждают, как нарушение регуляции клеточного ответа на стресс, особенно формирование и персистенция SGs, может способствовать агрегации патологических белков и нейровоспалению. Особое внимание уделяется ферменту HDAC6, который участвует в динамике SGs. Предполагается, что селективное ингибирование HDAC6 может модулировать патологию SGs и ослаблять нейровоспалительные процессы, открывая новые терапевтические возможности.

**Выводы:** Сетевой анализ молекулярных механизмов показывает, что ингибирование HDAC6 уменьшает патологическое накопление стрессовых гранул и связанное с ними нейровоспаление — это обосновывает дальнейшее изучение ингибиторов HDAC6 как потенциальных средств против болезни Альцгеймера.