Возможные механизмы, лежащие в основе эффектов трансплантации фекальной микробиоты у пациентов с синдромом раздраженного кишечника.

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал J Neurogastroenterol Motil
Время чтения 1 мин
В исследовании 93 пациентов с синдромом раздраженного кишечника оценивали механизмы действия трансплантации фекальной микробиоты. Биопсии сигмовидной кишки, образцы кала и опросники собирали до и через месяц после процедуры. После трансплантации донорского материала увеличилась плотность стволовых клеток, предшественников энтероэндокринных клеток, серотонина, GLP-1 и PYY, а также повысился уровень масляной кислоты в кале. Эти изменения коррелировали с уменьшением симптомов СРК и утомляемости, а также со снижением плотности иммунных и тучных клеток в подслизистой основе.

В исследовании 93 пациентов с синдромом раздраженного кишечника оценивали механизмы действия трансплантации фекальной микробиоты. Биопсии сигмовидной кишки, образцы кала и опросники собирали до и через месяц после процедуры. После трансплантации донорского материала увеличилась плотность стволовых клеток, предшественников энтероэндокринных клеток, серотонина, GLP-1 и PYY, а также повысился уровень масляной кислоты в кале. Эти изменения коррелировали с уменьшением симптомов СРК и утомляемости, а также со снижением плотности иммунных и тучных клеток в подслизистой основе.

**Выводы:** Трансплантация фекальной микробиоты при СРК увеличивает плотность стволовых и энтероэндокринных клеток, серотонин- и GLP-1-продуцирующих клеток, а также повышает уровень масляной кислоты, что обратно коррелирует с выраженностью симптомов и утомляемости. Эти данные указывают на роль оси кишечник–мозг и низкоуровневого воспаления в клинических эффектах процедуры.