Нацеливание на гистондеацетилазу 2 при болезни Альцгеймера: от молекулярных механизмов к эпигенетическим терапевтическим возможностям

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Mol Neurobiol
Время чтения 1 мин
В статье рассматривается роль гистондеацетилазы 2 (HDAC2) в патогенезе болезни Альцгеймера. HDAC2 подавляет экспрессию генов, связанных с синаптической пластичностью и памятью, что способствует когнитивному дефициту. Авторы анализируют молекулярные механизмы, включая эпигенетическую регуляцию, и обсуждают потенциал селективных ингибиторов HDAC2 как новой терапевтической стратегии. Подчеркивается, что такие ингибиторы могут восстанавливать экспрессию генов и улучшать когнитивные функции.

В статье рассматривается роль гистондеацетилазы 2 (HDAC2) в патогенезе болезни Альцгеймера. HDAC2 подавляет экспрессию генов, связанных с синаптической пластичностью и памятью, что способствует когнитивному дефициту. Авторы анализируют молекулярные механизмы, включая эпигенетическую регуляцию, и обсуждают потенциал селективных ингибиторов HDAC2 как новой терапевтической стратегии. Подчеркивается, что такие ингибиторы могут восстанавливать экспрессию генов и улучшать когнитивные функции.

**Выводы:** Селективное ингибирование HDAC2 представляет собой перспективный эпигенетический подход к лечению болезни Альцгеймера, способный восстанавливать синаптическую пластичность и когнитивные функции. Доклинические данные указывают на то, что ингибиторы HDAC2 могут обратить вспять патологические изменения экспрессии генов, связанные с памятью.