Каннабиноид-рецептор-опосредованная модуляция оси «кишечник–мозг» при хроническом стрессе: нейровоспалительные механизмы, микробные метаболиты и половой диморфизм

Обзор посвящён анализу механизмов, связывающих хронический стресс, дисфункцию оси «кишечник–мозг» и нейровоспаление. Рассмотрены пять ключевых доменов: воспалительный каскад с участием NLRP3-инфламмасомы, роль микробных метаболитов (короткоцепочечные жирные кислоты, продукты триптофан-кинуренинового пути и индольные производные), взаимодействие микробиома с эндоканнабиноидной системой, рецепторная фармакология фитоканнабиноидов (ТГК и КБД) и половые различия в уязвимости кишечного и гематоэнцефалического барьеров. Авторы подчёркивают, что многие механизмы действия каннабиноидов пока остаются гипотетическими и экстраполированы из косвенных данных.

**Выводы:** Каннабиноиды способны модулировать ось «кишечник–мозг» через воздействие на NLRP3-инфламмасому, кинурениновый путь и целостность гематоэнцефалического барьера, но эти механизмы при хроническом стрессе пока не подтверждены прямыми экспериментами. Половой диморфизм в реакции барьерных структур делает учёт пола обязательным при разработке каннабиноидных стратегий, а клиническая база по-прежнему ограничена небольшими испытаниями.