Аутизмоподобное поведение, индуцированное условной делецией гена Bassoon в ГАМК-ергических интернейронах

В исследовании изучалась роль нарушений тормозных синапсов в расстройствах аутистического спектра (РАС) с помощью мышей с условным нокаутом гена Bassoon в ГАМК-ергических интернейронах переднего мозга. Нокаут привёл к снижению количества синаптических везикул, ослаблению тормозной передачи и уменьшению ГАМК-ергического торможения пирамидных нейронов гиппокампа. У мутантных мышей наблюдались изменения сети гиппокампа, нарушение паттернов активности, митохондриальная дисфункция и поведенческие аномалии, характерные для РАС: социальные дефициты, гипервозбудимость, тревожность и эпилептиформная активность. Полученные данные свидетельствуют о причинной роли ГАМК-ергических синапсов в развитии фенотипов, связанных с РАС.

**Выводы:** Условная делеция гена Bassoon в ГАМК-ергических интернейронах вызывает аутизмоподобное поведение и физиологические нарушения у мышей, что доказывает причинную связь между дисфункцией тормозных синапсов и расстройствами аутистического спектра.