Форситозид A облегчает экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, воздействуя на Tnfaip2

Исследование посвящено изучению терапевтического эффекта форситозида A (FA) — природного соединения из форзиции — на модели рассеянного склероза (экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, EAE) у мышей. FA в дозе 60 мг/кг значимо снижал клиническую тяжесть заболевания, уменьшал воспаление и демиелинизацию в центральной нервной системе, а также подавлял активацию микроглии и продукцию провоспалительных маркеров. С помощью транскриптомики, молекулярного докинга и поверхностного плазмонного резонанса было установлено, что FA напрямую связывается с белком Tnfaip2 (K_D = 28 мкМ), ингибируя тем самым NF-κB-путь. В экспериментах на клетках BV2 сверхэкспрессия Tnfaip2 отменяла противовоспалительное действие FA, что подтверждает ключевую роль этой мишени.

**Выводы:** Форситозид A напрямую связывается с белком Tnfaip2 и подавляет NF-κB-опосредованную провоспалительную поляризацию микроглии, что приводит к ослаблению симптомов экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита. Ось Tnfaip2/NF-κB идентифицирована как потенциальная терапевтическая мишень для рассеянного склероза.