Уровни IL-17A в мозге при болезни Альцгеймера опосредованы дозой Х-хромосомы

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Brain Res Bull
Время чтения 1 мин
В исследовании на мышиных моделях болезни Альцгеймера (Tg2576 и PS19) изучалось влияние половых хромосом на когнитивные функции и нейровоспаление. Используя мышей с различным набором половых хромосом (XX, XO, XY, XXY), авторы показали, что самцы XY демонстрируют значительно более выраженные когнитивные нарушения по сравнению с самками XX и XXY. Аналогичная закономерность выявлена для уровня интерлейкина-17A (IL-17A) — ключевого медиатора воспаления. При этом накопление амилоида-β и фосфорилированного тау-белка не различалось между группами с разным хромосомным набором. Таким образом, доза Х-хромосомы, а не наличие Y-хромосомы, определяет когнитивную устойчивость и выраженность IL-17A-опосредованного нейровоспаления.

В исследовании на мышиных моделях болезни Альцгеймера (Tg2576 и PS19) изучалось влияние половых хромосом на когнитивные функции и нейровоспаление. Используя мышей с различным набором половых хромосом (XX, XO, XY, XXY), авторы показали, что самцы XY демонстрируют значительно более выраженные когнитивные нарушения по сравнению с самками XX и XXY. Аналогичная закономерность выявлена для уровня интерлейкина-17A (IL-17A) — ключевого медиатора воспаления. При этом накопление амилоида-β и фосфорилированного тау-белка не различалось между группами с разным хромосомным набором. Таким образом, доза Х-хромосомы, а не наличие Y-хромосомы, определяет когнитивную устойчивость и выраженность IL-17A-опосредованного нейровоспаления.

**Выводы:** Доза Х-хромосомы, а не наличие Y-хромосомы, определяет когнитивную устойчивость и уровень нейровоспалительного цитокина IL-17A при болезни Альцгеймера на мышиных моделях. Это открывает новое направление для поиска терапевтических мишеней, связанных с X-сцепленными факторами регуляции IL-17-зависимых путей.