Ось глиального аутофагически-лизосомального воспаления при болезни Альцгеймера: объединяющая механистическая концепция

Журнал Mol Neurobiol
Время чтения 1 мин
В обзоре систематически рассматривается роль нарушения глиального аутофагически-лизосомального пути (ALP) в патогенезе болезни Альцгеймера. Показано, что дисфункция ALP в микроглии, астроцитах, олигодендроцитах и эпендимальных клетках способствует накоплению амилоида, гиперфосфорилированию тау, синаптическому повреждению и митохондриальной дисфункции. Анализируются ключевые сигнальные пути (TFEB, mTOR, NLRP3) и терапевтические стратегии, направленные на восстановление лизосомальной функции и подавление нейровоспаления. Обсуждается потенциал акупунктуры и природных биоактивных веществ, а также перспективные биомаркеры ALP для ранней диагностики.

В обзоре систематически рассматривается роль нарушения глиального аутофагически-лизосомального пути (ALP) в патогенезе болезни Альцгеймера. Показано, что дисфункция ALP в микроглии, астроцитах, олигодендроцитах и эпендимальных клетках способствует накоплению амилоида, гиперфосфорилированию тау, синаптическому повреждению и митохондриальной дисфункции. Анализируются ключевые сигнальные пути (TFEB, mTOR, NLRP3) и терапевтические стратегии, направленные на восстановление лизосомальной функции и подавление нейровоспаления. Обсуждается потенциал акупунктуры и природных биоактивных веществ, а также перспективные биомаркеры ALP для ранней диагностики.

**Выводы:** Нарушение глиального аутофагически-лизосомального пути является ключевым звеном, объединяющим нейровоспаление и нейродегенерацию при болезни Альцгеймера. Восстановление этого пути — перспективная мишень для терапии, модулирующая как протеостаз, так и иммунный ответ.