Блокада семафорина 3E ослабляет нейровоспаление и механическую гиперчувствительность: значение для терапии нейропатической боли.

Опубликовано 01 Авг 2026
Журнал Brain Behav Immun
Время чтения 1 мин
Исследование посвящено роли иммунных семафоринов при нейропатической боли. У 45 пациентов с нейропатической болью и 17 здоровых добровольцев измеряли сывороточные уровни семафоринов, а также изучали их экспрессию в тканях периферических нервов и спинальных ганглиев. Обнаружено повышение семафорина 3E в макрофагах в зоне повреждения нерва. На мышиной модели частичной перевязки седалищного нерва введение блокирующего антитела к SEMA3E снижало макрофагальную инфильтрацию и механическую гиперчувствительность как при профилактическом, так и при терапевтическом режиме. В культуре нейронов SEMA3E подавлял рост нейритов. Результаты указывают на семафорин 3E как потенциальную мишень для лечения нейропатической боли.

Исследование посвящено роли иммунных семафоринов при нейропатической боли. У 45 пациентов с нейропатической болью и 17 здоровых добровольцев измеряли сывороточные уровни семафоринов, а также изучали их экспрессию в тканях периферических нервов и спинальных ганглиев. Обнаружено повышение семафорина 3E в макрофагах в зоне повреждения нерва. На мышиной модели частичной перевязки седалищного нерва введение блокирующего антитела к SEMA3E снижало макрофагальную инфильтрацию и механическую гиперчувствительность как при профилактическом, так и при терапевтическом режиме. В культуре нейронов SEMA3E подавлял рост нейритов. Результаты указывают на семафорин 3E как потенциальную мишень для лечения нейропатической боли.

**Выводы:** Блокада семафорина 3E антителами снижает нейровоспаление и механическую гиперчувствительность при нейропатической боли у мышей за счёт подавления макрофагальной активации в периферических нервах. Эти данные обосновывают развитие стратегий, направленных на иммунные механизмы нейропатической боли, с фокусом на семафорин 3E.