Проекция субталамического ядра на вентральный паллидум, нацеленная на холинергические цепи, модулирует хроническую боль

В исследовании на мышах показано, что холинергические нейроны вентрального паллидума (VP) получают болевые сигналы от глутаматергических нейронов субталамического ядра (STN) и участвуют в модуляции острой и хронической боли. При нейропатической боли холинергические нейроны VP становятся гиперактивными, увеличивается выделение ацетилхолина, а никотиновые рецепторы α4 и α7 на ГАМК-ергических и глутаматергических нейронах VP изменяются. Подавление повышенной активности α4-рецепторов на ГАМК-ергических нейронах VP ослабляло гипералгезию, тогда как коррекция изменений на глутаматергических нейронах не давала эффекта.

**Выводы:** Путь STN-Glu→VP-ChAT вовлечён в нейропатическую боль через усиление холинергической передачи в вентральном паллидуме, а α4-никотиновые рецепторы на ГАМК-ергических нейронах VP являются потенциальной терапевтической мишенью для лечения нейропатической боли.