Аффективные расстройства Психофармакология Нейробиология и нейрохимия

Уролитин B улучшает депрессивно-подобное поведение и повреждение нейронов гиппокампа у крыс с депрессией через регуляцию сигнального пути SLP2/PINK1/Parkin

Chen F · Tang L · Yuan L

Журнал Brain Res Bull
Время чтения 1 мин
Теги
уролитин b депрессия депрессивно подобное поведение экспериментальное исследование на животных контролируемое митофагия сигнальный путь slp2 pink1 parkin
Исследование на модели хронического непредсказуемого мягкого стресса (CUMS) у крыс показало, что уролитин B (UB) — природный метаболит эллаготанинов — значимо уменьшает депрессивно-подобное поведение, повреждение нейронов гиппокампа, потерю синапсов и нейровоспаление. С помощью одноядерного секвенирования РНК выявлено повышение экспрессии гена SLP2 в нейронах гиппокампа, что активирует путь PINK1/Parkin и стимулирует митофагию. Нокдаун SLP2 отменяет антидепрессивные и нейропротекторные эффекты UB, подтверждая ключевую роль этого механизма.

Исследование на модели хронического непредсказуемого мягкого стресса (CUMS) у крыс показало, что уролитин B (UB) — природный метаболит эллаготанинов — значимо уменьшает депрессивно-подобное поведение, повреждение нейронов гиппокампа, потерю синапсов и нейровоспаление. С помощью одноядерного секвенирования РНК выявлено повышение экспрессии гена SLP2 в нейронах гиппокампа, что активирует путь PINK1/Parkin и стимулирует митофагию. Нокдаун SLP2 отменяет антидепрессивные и нейропротекторные эффекты UB, подтверждая ключевую роль этого механизма.

**Выводы:** Уролитин B через активацию митофагии посредством сигнального пути SLP2/PINK1/Parkin уменьшает депрессивно-подобное поведение и повреждение нейронов гиппокампа у крыс, что указывает на новый потенциальный механизм антидепрессивного действия природных соединений.