Обогащение среды модулирует дефицит парвальбумин-экспрессирующих интернейронов и сигнализацию, связанную с пластичностью, после ранней постнатальной гипофункции NMDA-рецепторов в зрительной коре самцов крыс

В исследовании на самцах крыс линии Лонг-Эванс оценивали влияние ранней блокады NMDA-рецепторов (MK-801, с 10-го по 20-й день жизни) на интернейроны зрительной коры и возможность коррекции этих изменений обогащением среды во взрослом возрасте. Обнаружено стойкое снижение числа парвальбумин-позитивных клеток в слоях II/III и IV, тогда как соматостатин-экспрессирующие популяции сохранялись. Обогащение среды увеличивало число PV-иммунореактивных клеток во всех группах и умеренно повышало SST+ клетки в слое IV, однако взаимодействия «лечение × среда» не выявлено. На молекулярном уровне MK-801 снижал экспрессию субъединицы NR1 и повышал фосфорилирование Akt, тогда как обогащение среды усиливало экспрессию PSD95, фосфорилирование ERK и уровень субъединиц GABA-A β2/3, не влияя на NR1.

**Выводы:** Ранняя гипофункция NMDA-рецепторов вызывает длительные подтип-специфичные изменения тормозных контуров зрительной коры, затрагивающие преимущественно парвальбумин-позитивные интернейроны. Обогащение среды во взрослом возрасте активирует пути синаптической пластичности и частично восстанавливает иммунореактивность интернейронов, что указывает на сохранение способности тормозных цепей к опытно-зависимой перестройке даже при стойком рецепторном дефиците.